ПРОФИЛАТКИКА МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. ОБЗОР РЕКОМЕНДАЦИЙ

XXIV Международный конкурс научно-исследовательских и творческих работ учащихся
Старт в науке

Личный портфель

ПРОФИЛАТКИКА МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ. ОБЗОР РЕКОМЕНДАЦИЙ

Донской А.Д. 1
1федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Бадальянц Э.Е. 1
1федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации
Автор работы награжден дипломом победителя II степени
Диплом школьникаСвидетельство руководителя
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

ВВЕДЕНИЕ

Организм человека — сложная система, которая требует постоянного контроля с са­мого раннего возраста, а в идеальных условиях, развития современного общества, с мо­мента планирования зачатия. Однако ответственность к здоровью у населения в Российской Федерации достаточно низкая. Что, как следствие, приводит к серьезным необратимым по­следствиям, в значительной мере ухудшающей качество и продолжительность жизни чело­века.

Базовые нарушения клеточного обмена — важнейший вопрос медицинского внима­ния современности. Обменно-энергетические процессы лежат в основе здорового функци­онирования на всех уровнях строения организма от молекулярно- клеточного до организ­менного.

Современные исследования данной области затрагивают широчайший спектр забо­леваний и состояний организма. Известно, что митохондриальная дисфункция связана с широким спектром патологий человека, таких как рак, метаболические и сердечно-сосуди­стые заболевания и т.д.

Изучением вопроса митохондриальной дисфункции занято большое количество уче­ных В.С. Сухоруков, Б.А. Шендеров, В. А. Дадали, А.Ф. Тарасевич, К. Храпко, А.А. Бели­кова и др. Рассматриваемые клеточные изменения затрагивают не только функциональную медицину, аспекты которой освящены в работах д.м.н., проф. В.С. Сухорукова, д. м. н., проф. Б.А. Шендерова, д.х.н., проф. В. А. Дадали и т.д., но и психологический компонент, подтвержденный работами А.А. Беликовой.

Объектом исследования стал накопленный опыт в вопросах митохондриальной дисфункции.

Предметом исследования стали материалы научных изысканий в данной предмет­ной области.

Актуальность работы продиктована необходимостью обратить внимание на базо­вые изменения клеточного метаболизма, которые являются основой для развития заболева­ний, и необходимостью ознакомиться с методами своевременной профилактики.

Цель работы — формирование некоторых рекомендаций по профилактике мито­хондриальной дисфункции на ранних стадиях с целью снижения заболеваемости и улучше­ния качества жизни.

МИТОХОНДРИИ И МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ
ДИСФУНКЦИЯ: ПОНЯТИЕ И ЗНАЧЕНИЕ

Митохондрии - это органеллы, которые присутствуют в клетках всех живых орга­низмов и играют ключевую роль в процессе производства энергии- окислительном фосфо­рилировании (ОФ).

Цитоплазматические органеллы, осуществляющие биоэнергетические процессы в клетках растений и животных, были открыты в 1841 году, а в 1900 году они получили назва­ние митохондрии. В 1948 году митохондрии были изолированы в чистой культуре. Присут­ствие собственной ДНК у этих органелл было установлено лишь в 60-х годах прошлого века. В 1981-1986 годы митохондриальная ДНК (мтДНК) человека была секвенирована (определена последовательность нуклеотидов или аминокислот в образцах ДНК или РНК), что позволило установить в ней количество генов и их основные функции. Митохон­дрии, присутствуют у большинства животных клеток (исключение составляют лишь эрит­роциты крови). (1). Их число, размеры и формы зависят от типа клеток, стадии их развития, температуры, физиологических условий организма, физических упражнений, диеты и дру­гих факторов. У молодых здоровых людей разнообразие митохондрий относительное неве­лико (2) Митохондрии имеют двойную липопротеиновую мембрану. Внешняя богата холе­стерином, имеет мягкую консистенцию и биохимически идентична мембранам эукариоти­ческих клеток. Она служит барьером и платформой для обмена продуктов метаболизма между цитоплазмой и межмембранным пространством, защищает клетку от вредных про­дуктов, образующихся в митохондриях, а также бактериальных токсинов, гамма и УФЛ ра­диации, гипоксии, других факторов, способных вызывать повреждения митохондриальной ДНК (3). Будучи важнейшим источником субстратов, кофакторов и ферментов (АТФ, аце- тилСоА, НАД+, S-аденозилметионин, изоцитрат дегидрогеназа, сукцинат дегидрогеназа, цитрат, оксиглютарат, фумарат, сукцинат, 2-гидроксиглютарат и другие), митоходрии ак­тивно участвуют во многих эпигенетических процессах человека (4).

Митохондрии играют ключевую роль в нормальном и нарушенном клеточном мета­болизме, выработке энергии, клеточных сигнальных путях, выживании клеток и апоптозе (программированной клеточной смерти). Описанные функции митохондрий необходимы для всех органов и тканей человека, чтобы поддерживать гомеостаз (постоянство внутрен­ней среды) и насыщение кислородом (5).

Фактически, пища, которую употребляет ребёнок, превращается в энергию для кле­ток в митохондриях. Используя поступающие из цитоплазмы клеток разнообразные веще­ства- субстраты и ко-факторы, митохондрии образуют энергию за счет окислительного фосфорилирования, осуществляют протекание цикла трикарбоновых кислот, а также участ­вуют в синтезе различных аминокислот, органических кислот, липидов, нуклеотидов, кла­стеров сульфата железа, субстанций, участвующих в антиоксидантной защите, в регуляции иммунитета и апоптоза и т.д. (1). Апоптоз - это процесс, при котором клетки самоуничто- жаются, когда они становятся старыми или поврежденными. Это помогает поддерживать здоровье и нормальное функционирование организма. Апоптоз играет критически важную роль в детских и взрослых организмах. Образуемые митохондриями низкомолекулярные биоактивные компоненты регулируют эпигенетический (связанный, соотносящийся с ме­ханизмом воздействия на экспрессию генов и развитие организма без изменения нуклео­тидной последовательности молекулы ДНК), метаболический (обменный), иммунный, гор­мональный и нейропсихический гомеостаз (постоянство внутренней среды) у здорового че­ловека. При возникновении патогенных мутаций, при повреждении клеток и тканей

митохондрии, их фрагменты, структурные компоненты, метаболиты и сигнальные моле­кулы в значительной степени определяют патофизиологию и риск многих заболеваний (6).

Исследования последних лет показали, что митохондрии могут играть важную роль в развитии различных заболеваний, включая нейродегенеративные заболевания, диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Ранняя митохондриальная дисфункция (это как раз про­блемы с митохондриями в детском возрасте) также провоцирует развитие нейровоспаления и усугубляет его.

Биоэнергетическая деятельность митохондрий. Метаболизируя глюкозу и жирные кислоты митохондрии генерируют энергетические метаболиты (АТФ, NADHи FADH2) за счет окислительного фосфорилирования (OXPHOS).

Цикл Кребса/цикл трикарбоновых кислот (ЦТК)- это биохимический процесс, кото­рый происходит в митохондриях клеток. Включает в себя серию химических реакций, в ходе которых пируват превращается в ацетил-КоА. Благодаря ацетил-КоА, дети могут син­тезировать различные вещества - аминокислоты, жирные кислоты и холестерин. Цикл Кребса и окислительное фосфорилирование (ОФ) тесно связаны между собой. В ходе ЦТК ацетил-КоА превращается в углекислый газ и воду, а также генерирует восстановительные эквиваленты, которые используются в дальнейшем процессе. Затем, восстановительные эк­виваленты передаются на электрон-транспортную цепь (ЭТЦ), которая находится в мито­хондриальной мембране. ЭТЦ состоит из ряда белков, которые передают электроны от од­ного к другому, создавая протонный градиент между внутренним и внешним простран­ством митохондрий. Именно поэтому митохондрии называют также электрическими стан­циями для наших клеток. В том время, как цикл Кребса непосредственно обеспечивает клетки энергией, ОФ позволяет использовать эту клеточную энергию для синтеза АТФ. АТФ является основным источником энергии для клеток и используется для различных клеточных функций.

Этот процесс происходит в специальных структурах, называемых кристами, которые находятся внутри митохондрий.

Биосинтетический потенциал митохондрий. Помимо синтеза энергии митохон­дрии активно участвуют в биосинтетических процессах, связанных с полипептидным, ами­нокислотным и жировым катаболизмом, формированием и метаболизмом мочевины, орга­нических кислот, в биосинтезе (образовании) гема (комплексное соединение производных порфирина с ионом железа (II) ), нуклеотидов (вещества, образованные из азотистого осно­вания, моносахарида (пентозы) и остатка фосфорной кислоты и служащие мономерными единицами полимеров нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и рибонуклеиновой кислоты (РНК), стероидов, кардиолипина (жироподобное вещество, ко­торое входит в состав оболочки тромбоцитов и не даёт крови бесконтрольно сворачи­ваться), убихинона (коэнзим Q10 - жирорастворимый витаминоподобный хинон, являю­щийся одним из основных компонентов дыхательной цепи митохондрий и обеспечиваю­щий энергетический обмен клеток, выполняет функции антиоксиданта и стабилизатора мембран клеток) , различных метаболитов и сигнальных молекул. Митохондрии функцио­нируют как платформа для генерации простых (содержащих один атом углерода) и слож­ных (содержащих два или четыре атома углерода) углеродсодержащих продуктов на основе жирных кислот, пирувата, ацетата, -кетоглютарата и многих аминокислот, способных как локально, так и системно вызывать разнообразные биологические эффекты (1).

Митохондрии как источник свободных радикалов. В процессе ОФ происходит эн­догенная (внутренняя) продукция свободных окислительных радикалов (ROS), играющих важнейшую роль в физиологии и патологии человека (в клеточной пролиферации- разрас­тании ткани организма путём размножения клеток делением , дифференциации (процесс

специализации первоначально однородных клеток), миграции, старении клеток и их ги­бели, реализации иммунного ответа). В состав митохондриальных ROSвходят анионный радикал (02 -), гидрооксильный радикал (-ОН), нерадикальные оксиданты (перекись водо­рода (Н2О2 ), синглетный кислород (1 О2 ), а также оксид азота (NO), пероксинитрит, ли­пидные гидропероксиды, алкоксил радикал, пероксил радикал-ООН, сульфат радикал –SO4 и др. (1).

Митохондрии как источник сигнальных молекул. У здоровых клеток между ми­тохондриями и ядерным геномом существует постоянное двустороннее сигнальное инфор­мационное взаимодействие. Ядерные гены регулируют в клетках биогенез (рождение, об­разование) митохондрий, их количественное содержание и функциональную активность. Ядерные гены контролируют также процессы аутофагии- процесс, при котором внутренние компоненты клетки доставляются внутрь её лизосом или вакуолей и подвергаются в них деградации. и митофагии- селективное разрушение митохондрий путём аутофагии (7).

Митохондрии и их участие в гомеостазе кальция. Митохондрии играют важную роль в подержании буферной емкости ионов (прежде всего, ионов кальция) в цитоплазме клеток в силу их близкой локализации к кальциевым каналам. Заряженные ионы кальция, необходимы для работы многих внутренних сигнальных путей. Например, кальций требу­ется для активации пируват-, -кетоглютарат-, изоцитрат-дегидрогеназ, участвующих в кле­точной продукции АТФ (8).

Иммунные эффекты митохондрий. Различные компоненты митохондрий (мито­хондриальная ДНК, N-формил-метиониновые белки, полипептиды, цитохром С, АТФ, кар­диолипин, ROSи другие), расположенные на поверхности или секретируемые (образуемые и выделяемые) во внеклеточный матрикс, выступая в качестве иммуностимуляторов, могут активировать дендритные клетки (специализированные на презентации антигенов лейко­циты, имеющие характерную отростчатую морфологию, например, клетки Лангерганса) и макрофаги (клетки в организме животных, способные к активному захвату и переварива­нию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для орга­низма частиц). Митохондриальная ДНК и другие компоненты митохондрий (DAMPs), при­сутствующие во внеклеточном пространстве и биологических жидкостях организма хозя­ина, нередко индуцируют (способствуют к появлению) локальные или системные провос- палительные процессы. Митохондрии могут также выступать в качестве мишеней патоген­ных бактерий (токсины А и В, образуемые C. difficile, пневмолизин, синтезируемый S. pneumonia, vac-белок Helicobacterpylori, мембранные белки энтеропатогенных кишечных палочек и другие (9).

Митохондрии как регуляторы апоптоза клеток млекопитающих. Некоторые бактериальные белки, могут индуцировать (способствовать к появлению) образование у митохондрий проапоптотических факторов (цитохром С или белки, повреждающие мито­хондриальный мембранный потенциал (DCm).

Все эти функции митохондрии выполняют в здоровом организме, процессы могут быть нарушены в случае:

° Первичные митохондриальные болезни - четко очерченный класс патологиче­ских состояний, обусловленных генетически детерминированными (обусловленными) структурными и функциональными дефектами митохондрий, ведущими к недостаточности энергетической продукции клеток. В зависимости от ключевых обменных расстройств, ле­жащих в основе биоэнергетической недостаточности, среди митохондриальных болезней выделяют нарушения обмена жирных кислот, пирувата, цикла Кребса, дефекты элек­тронно-транспортной цепи митохондрий и окислительного фосфорилирования (10) Распро­страненность указанных заболеваний, составляет 1:5000–1:7000 новорожденных.

Первичные митохондриальные болезни могут быть у ребёнка наследственными или приобретенными. Они влияют на работу митохондрий, также вызывая раннюю мито­хондриальную дисфункцию. Митохондриальная ДНК передаётся только по матери. По­этому, критически важно, как себя чувствовали митохондрии мамы в период планирования и зачатия.

▫️Мутации в генах, кодирующих белки, участвующие в окислительном фосфорили­ровании, синтезе АТФ или регуляции последовательности работы митохондрий. Сегодня выявлено более 200 заболеваний, причиной которых являются мутации митохондриальной ДНК. В первую очередь страдают наиболее энергозависимые органы и ткани: нервная си­стема, мышечная система, сердце, почки, печень, эндокринная система и др. Эти мутации могут привести к различным заболеваниям, таким как митохондриальные энцефаломиопа­тии (проблемы с ЦНС), митохондриальные кардиомиопатии (проблемы с сердцем) и др.

▫️Полиморфизмы (структурные различия альтернативных вариантов гена- нормаль­ного и мутантного митохондриальной ДНК, которые могут влиять на работу митохондрий и тоже вызывать различные заболевания.

▫️Нарушении обмена веществ- при сахарном диабете, дети накапливают избыточно пируват, что приводит к нарушению цикла.

▫️Воздействии токсинов или инфекции. Например, цианид, который «отстегива­ется» от цианокобаламина (синтетическая форма В12) при его преобразовании, легко бло­кирует ферменты цикла Кребса. Известно, что тот же вирус гриппа также провоцирует у детей нарушения в цикле, так как использует энергию (высвобождаемую циклом) для своих целей, копирования (11).

°Дефиците коферментов цикла. В первую очередь, дефицит витаминов группы В. Во вторую – карнитинов и Q10.

Картина ранней митохондриальной дисфункции (РМД) у детей крайне неоднородна, может проявляться практически в любом возрасте и иметь различные вариации симптомов.

ВЫЯВЛЕНИЕ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

СИМПТОМЫ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ

Выраженные нарушения наступают не сразу, могут появиться уже в зрелом воз­расте:

  • Мышечная гипотония

  • Гипермобильный синдром (высокая гибкость суставов, растяжимость

связок и тканей)

  • Снижение мышечной силы

  • Снижение толерантности к физическим нагрузкам

  • Гиперактивность

  • Нарушения ритма сердца

  • Мигренеподобные головные боли

  • Нарушение углеводного обмена (инсулинорезистентность)

  • Птоз (опущение внутренних органов)

  • Нарушение зрения

  • Снижение интеллекта, нарушение памяти и внимания.

Обычно дети «митохондрики» склонны к постепенному нарушению функций орга­нов и тканей, которые чрезвычайно чувствительны к аэробному метаболизму, наделены вы­сокими энергетическими потребностями: сердце, скелетные мышцы, центральная нервная система.

Чаще всего при РМД родители и специалисты сталкиваются с: снижением зрения, птозом, нейросенсорной тугоухостью, нарушениями речи, серьёзными задержками разви­тия, гипотонией, апноэ во сне, эпилепсией, сниженной способностью к обучению, хрони­ческой головной болью, проблемами с равновесием, ЖКТ нарушениями, мышечной слабо­стью, РАС, обезвоживанием, хронической усталостью, сердечными аритмиями, гиперхоли- стеринемией. Митохондрик может многое из этого списка собрать, а может собрать лишь малую часть, буквально пару проявлений / дисфункций.

Если митохондриальная декомпенсация сохраняется длительное время, функции ми­тохондрий не оптимизируются, то в итоге ещё будучи ребёнком или уже взрослым, проис­ходит столкновение с и/или нарушением обмена веществ, нарушением роста и развития, нейродегенеративными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, системными и глубин­ными нарушениями в иммунной системе (сложные аутоиммунные патологии, интенсивные аллергии, онкология), нервной системе (поражение головного мозга), пищеварительной си­стеме. Митохондриальная ДНК наследуется ребенком исключительно по матери.

Митохондрии связывают и высвобождают кальций (Ca2+). Митохондриальный кальций, в свою очередь, регулирует митохондриальный метаболизм и выработку АТФ. При этом, небольшое количество кальция производит тонкую настройку синтеза АТФ, а большие количества кальция провоцируют гибель клеток.

В то же время, снижение функции митохондрий обнаруживаются у 60% детей со сложными формами аутизма, с депрессией, биполярным расстройством.

Значительная группа психоневрологических нарушений у детей связана с триадой: слабые митохондриии и дефицит АТФ, избыток гистамина, избыток кальция внутри мито­хондрий, нарушение его оттока. Как итог, не хватает АТФ для огромного ряда процессов, для адекватного развития, для полноценного формирования сознания. Олигодендроциты (участники нейроглии- вспомогательных клеток нервной ткани) также перестают выпол­нять свои прямые обязанности качественно.

Токсичность в отношение митохондрий - митотоксичность. Среди препаратов с ми- тотоксичным эффектом у детей обнаруживается даже вальпроевая кислота (действующее вещество многих противоэпилептический лекарств).

Т.к. митохондрии- прокариоты в былом прошлом, они очень чувствительны к анти­биотикам , например, аминогликозиды - стрептомицин, неомицин и др. (предрасполагают к появлению глухоты после использования ).

Бета-адреноблокаторы (например, метопролол), которые порой назначают при нарушениях сердечного ритма / аномалиях сердечного ритма.

Кортикостероиды (гормональные средства) и ряд нейролептиков, могут спрово­цировать у ребенка состояние метаболического ацидоза- сдвиг pH в кислую среду, прово­цирующее задержки и нарушения развития у детей, нарушения дыхания, зрительные нару­шения, выраженный кожный зуд, головокружение.

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ОЗДОРОВЛЕНИЯ
ДЕТСКИХ МИТОХОНДРИЙ

  1. Высокие уровни сахара в крови, избыток насыщенных жиров вредят мито­

хондриям, провоцируя окислительный стресс.

  1. Физическая активность в стиле интервальной: игровые виды спорта (хоккей,

футбол и др.), спортивная гимнастика, атлетика - пробежался, затем быстрый шаг, затем вновь взрывной бег или прыжки, затем немного передохнул и вновь спринт за игрушкой.

Лишь с использованием интегрального подхода (клинического, гистопатологиче­ского, метаболического микроэкологического, генетического и эпигенетического) можно разрабатывать индивидуальные технологии профилактики и лечения больных, страдаю­щими патологиями митохондриального генеза.

Необходимые компоненты для производства энергии:

  1. Для цикла Кребса: - В1, В2, В3, В5, магний, железо, сера, марганец, цистеин, цинк, альфа-липоевая кислота

  2. Для производства АТФ: - В2, железо, сера, медь, коэнзим Q10, цитохром С, креа­тинфосфат

  3. Для транспорта жирных кислот в митохондрии: - L-карнитин, витамин С

Роль «Цитохрома С» в образовании АТФ:

  • необходим для образования АТФ в митохондриях, ускоряет обменные процессы в клетках. Без железа цитохром С не попадает в митохондрии и не может участвовать в обра­зовании АТФ

  • защищает митохондрии от повреждения

  • улучшает насыщенность тканей кислородом

  • стимулирует процессы восстановления в клетках

  • эти свойства цитохрома используются для восстановления зрения и в кардиологи­ческой практике для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний

Роль коэнзима Q10 в образовании АТФ:

  • незаменимый участник в процессе образовании АТФ

  • мощный антиоксидант защищает митохондрии от повреждения

  • предупреждает повреждение нервных клеток при чрезмерном возбуждении (син­дром гиперактивности и дефицита внимания)

  • после 20-30 лет происходит естественное уменьшение образования КоQ10.

  • статины (препараты нормализующие холестерин) блокируют образование коэн­зима Q10 в организме

  • вегетарианцы и веганы часто страдают от дефицита коэнзима Q10, так как именно в продуктах мясного происхождения содержится тирозин, из которого образуется коэнзим Q10

  • повреждение печени снижает образование коэнзима Q10

Роль креатинфосфата в образовании АТФ:

  • образуется из аминокислот - метионина, глицина и аргинина

  • в условиях высокоинтенсивной физической нагрузки креатинфосфат мгновенно восполняет дефицит АТФ, повышая выносливость, чем тренированнее человек, тем больше у него креатинфосфата

  • коэнзим Q10 переводит креатин в активную, усвояемую форму, рекомендуется при­нимать их вместе

Роль NADH(активная форма витамина В3) в образовании АТФ:

  • необходим для образования энергии из всех видов топлива (белки, жиры и угле­воды)

  • переводит коэнзим Q10 в активную форму – убихинол

  • заболевания печени приводят к дефициту NADH, т.к. именно там происходит его образование

  • с возрастом и возраст-ассоциированными заболеваниями количество NADHв ор­ганизме снижается

Янтарная кислота:

  • универсальный источник энергии, образующийся в ходе метаболизма из белков, жиров и углеводов

  • увеличивает поступление кислорода в клетки

  • стимулирует восстановительные процессы клетки

  • повышает общий уровень энергии и выносливость

  • повышает защиту митохондрий от повреждения

D-рибоза - компонент молекулы АТФ:

  • восполняет дефицит энергии

  • повышает устойчивость к физической нагрузке

  • ускоряет восстановление мышц

  • заболевания сердечно-сосудистой системы и дефицит кислорода (анемия, дефицит железа) сокращают образование D-рибозы в организме, что приводит к дефициту энергии, слабости и плохой переносимости физической нагрузки

  • дополнительный прием рибозы в виде БАД доставляет ее сразу в митохондрии, восстанавливая их активность

Магний - входит в состав АТФ:

  • обеспечивая ее стабильность

  • предупреждает преждевременное разрушение энергии

  • благодаря магнию, АТФ в целостности достигает места, где будет использована освобожденная из нее энергия

Железо - участвует в доставке кислорода к митохондриям:

  • дефицит железа приводит к снижению количества АТФ и повреждению митохон­дрии

Альфа-липоевая кислота - важный кофермент в образовании энергии из глю­козы:

  • снижает уровень сахара в крови

  • уменьшает запасание жира и стимулирует “сжигание” жировых запасов

  • образуется в организме в небольшом количестве

  • активизирует работу NADH, за счет чего повышается образование энергии, улуч­шение умственных способностей и даже запускаются процессы омоложения организма

Витамин В14 (пирролохинолинхинон) - защищает митохондрии от повреждения

Поддержка антиоксидантной системы организма:

В организме есть собственные системы защиты от окислительного стресса - фер­менты, нейтрализующие свободные радикалы. Дефицит необходимых для их образования веществ приводит к окислительному стрессу.

  1. SOD– супероксид дисмутаза - ускоряет процессы превращения свободных ради­калов в менее активные вещества (для образования фермента нужны цинк, медь и магний)

  2. Глутатион-ферментный комплекс, для его эффективной работы нужны селен, витамины А, С, Е, серосодержащие аминокислоты цистеин и метионин

  3. Каталаза - выполняет функцию антиперекисной защиты, для синтеза этого фер­мента необходимо железо

Витамины антиоксиданты:

Витамин Е - защищает от окисления мембраны клеток

Витамин С - нейтрализует свободные радикалы плазмы крови, восстанавливает ак­тивную форму Витамина Е- после выполнения им антиоксидантной функции

Витамин А- его предшественник в—каротин, проявляет антиоксидантные свойства как в сыворотке крови, так и в составе ЛПНП.

Витамины группы В, биофлавоноиды, каротиноиды

Мито-оптимизаторы лучше всегда использовать связками

Связка 1. Л-карнитин + Q10 + комплекс В. Отличная, вводная, подходящая для всех возрастов связка.

Связка 2. Л-карнитин + Q10 + B1 + альфа-липоевая. Более мощная, для средневыра- женной мито дисфункции у детей.

Связка 3. Л-карнитин + Q10 + комплекс В + альфа-липоевая + NAD+. Самая мощная, в том случае, когда митохондрии ребенка срочно, оперативно и системно нужно восстанав­ливать.

Схемы и дозировки подбираются индивидуально лечащим доктором.

*информация носит ознакомительный характер и не заменяет консультацию леча­щего специалиста. В ознакомительной информации не могут быть учтены индивидуальные пищевые, лекарственные непереносимости, аллергии.

При применении антиоксидантов важен баланс. Излишнее количество антиоксидан­тов в виде нутрицевтиков может нанести вред.

Мелатонин и здоровье митохондрий:

  • Основная роль мелатонина заключается в регуляции циклов сна/ бодрствования

  • В митохондриях мелатонин выполняет функцию антиоксиданта и нейтрализует активные формы кислорода

  • При регулярном нарушении сна и снижении общего мелатонина уменьшается его антиоксидантная активность в митохондриях.

  • Нормализация сна (регулярный сон в одно и то же время, в полной темноте и ти­шине), ограничение источников голубого света в вечернее время (экраны гаджетов, ТВ), пребывание на солнце в утренние часы не менее 1 часа, без солнцезащитных очков, доста­точное употребление белка. Глицин, ГАБА, 5-НТР в продуктах питания и БАД/ лекарствен­ных препаратах, чай тулси.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИЯ
ЗДОРОВЬЯ МИТОХОНДРИЙ

  1. Питание с ограничением углеводов и включением качественных жиров - LCHF (LowCarbHighFat) Исключаем из рациона: Рафинированные продукты — выпечка из бе­лой муки, фастфуд, макароны, кексы, чипсы, торты, пирожные; Продукты со скрытым са­харом (кетчупы и соусы, сладкие йогурты, завтраки быстрого приготовления, злаковые ба­тончики, соленый фастфуд); Алкоголь; Сахар и заменители сахара - мед, агава, кленовый сироп; Количество фруктов и сухофруктов в рационе следует сократить! Фруктоза снижает чувствительность к инсулину, тормозит работу печени.

Отдавайте предпочтение продуктам с низким гликемическим индексом: сироп из алоэ, горький шоколад (не менее 80% какао); бездрожжевой хлеб из нескольких зерновых; неочищенный рис; макаронные изделия из смеси зерновых, сваренные “на зубок”; гречка, овес, просо; из овощей — батат, чеснок, лук; чечевица, горох, фасоль; ягоды (черника, вишня, черешня, малина и др.). Увеличьте продукты, богатые полифенолами (химические соединения, которые находятся в растениях и обладают антиоксидантным действием). Они берегут клетки от окисления и укрепляют митохондрии. Содержатся во всех овощах, ли­стовых, в ягодах, гранатах, какао бобах. Эти продукты станут Вам помощниками. Вы наве­дете порядок в ЖКТ, разберетесь с воспалением и аллергией. Митохондрии участвуют во всех этих реакциях.

Включите в рацион зеленые соки и смузи. Польза: восстановление повреждений ДНК; детоксикация организма; снижение риска возникновения рака; обеспечение пищева­рительными ферментами; восстановление энергии и повышение жизненного тонуса; укреп­ление иммунитета; снижение кровяного давления, поддержание общего здоровья; обеспе­чение организма питательными веществами; баланс pHорганизма.

Лучшие ингредиенты для зеленых соков и смузи: Авокадо Базилик Укроп, петрушка Листовой салат Огурцы Зеленые яблоки Голубика Сельдерей Шпинат Киви Мята Малина Одуванчики Лайм Брокколи и цветная капуста Свекла Проростки Имбирь Крапива Вы мо­жете выбрать от 3 ингредиентов и более, все они между собой отлично сочетаются. Зеленые соки и смузи можно пить на ежедневной основе или заменять ими приём пищи, если нет аппетита. В соки можно добавлять конопляный протеин, хлореллу, спирулину по 1 чайной ложке. При проблемах со слизистыми сок лучше пить после приема пищи.

Митохондрии содержат ферменты, для правильной работы которых необходимы ко­факторы (предшественники, участвующие в образовании или усвоение веществ) — это ви­тамины и микроэлементы. ВАЖНО: перед применением необходима консультация со спе­циалистом. Имеются противопоказания. Для обеспечения организма фолатами обязательно на протяжении курса поддержки митохондрий съедайте 2-3 веточки петрушки и 2-3 веточки укропа ежедневно, листовые салаты, кабачки.

Интервальное голодание. Старайтесь, чтобы “голодный” промежуток был не менее 12 часов, а оптимально 16. Например, ужин в 19:00, завтрак в 7:00 - это 12- ти часовой промежуток без пищи.

АЭРОБНЫЕ НАГРУЗКИ Это могут быть прогулки быстрым шагом в парке или лесу (8000 шагов и более), необходимо набирать темп до появления легкой испарины, затем придерживаться его. Через пару недель подобных прогулок можно вводить силовые трени­ровки. Начинать работать можно с собственным весом, выполняя статичные упражнения («планка», «стульчик» и др.), затем перейти к упражнениям с утяжелителями. Старайтесь ежедневно двигаться, важно делать это на свежем воздухе, чтобы активировать

митохондрии, поднять энергетический потенциал и улучшить процесс жиросжигания, для которого тоже нужен кислород

В моменты гипоксии (когда мало кислорода/мало углекислого газа) нарушается га­зовое соотношение, клетки не вырабатывают должное количество энергии. Именно кисло­род соединяется с глюкозой/кетонами и синтезируется АТФ. В отсутствии кислорода в клетке происходят повреждения, которые приводят к перерождению здоровой клетки. На самочувствии это отражается хронической усталостью и снижению уровня энергии.

Важна регулярность тренировок! Нерегулярные интенсивные нагрузки повреждают митохондрии. Контролируйте сатурацию крови с помощью пульсоксиметра (прибор для измерения пульса и содержания кислорода в крови).

  1. БОРЕМСЯ С ГИПОКСИЕЙ ВЫПОЛНЯЯ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПРАКТИКИ Ста­райтесь следить за дыханием, практикуйте диафрагмальное дыхание и выполняйте следу­ющие дыхательные практики.

Упражнение 1. Дыхание животом. Проверьте, как вы дышите: положите одну руку на грудь, другую — на живот, сделайте вдох. Если у вас при этом поднимается рука на грудной клетке, а рука на животе практически не меняет своего положения, вы дышите по­верхностно, организм недостаточно снабжается кислородом. Попробуйте подышать живо­том — на вдохе он должен надуваться как шарик, на выдохе — сдуваться. Дыхание живо­том (диафрагмальное) задействует парасимпатическую нервную систему, помогает успоко­иться, устранить гипоксию. Когда в дыхание “включается” диафрагма, пользу получают также внутренние органы (массаж) и лимфатическая система

Упражнение 2. Контрольная пауза. С этого упражнения старайтесь начинать каждое утро. Делайте его хотя бы 5-10 раз в день. 1. Встаньте с кровати, дышите как обычно. 2. Потом сядьте в кресло или на стул. 3. Выпрямите спину, макушка должна стремиться вверх. 4. Поднимите плечи, сбросьте вниз, чтобы снять напряжение. 5. После этого подышите как обычно: вдох-выдох, вдох-выдох. 6. На выдохе сделайте контрольную паузу — задержите дыхание и при этом зажмите нос пальцами. 7. Как только сильно захочется сделать вдох — отпустите нос и вдохните. Сначала у вас может получаться задержать дыхание на 10-15 секунд, но для нормализации газового баланса оптимально дойти до 45-60 секунд. Так вы поднимите концентрацию углекислого газа, и гемоглобин будет отдавать кислород клеткам в разы лучше.

Упражнение 3. Уменьшенное дыхание. Подышите носом как обычно, но под­ставьте под нос пальцы — вы почувствуете на выдохе мощный поток воздуха. А теперь постарайтесь выдохнуть с меньшей силой. Нужно чтобы при дыхании происходил некото­рый дефицит кислорода, то есть вы должны вдохнуть не 500 мл кислорода, а где-то 150. Короткий спокойный вдох диафрагмой и выдох. Оптимально делать упражнение лежа, в течение 1-3 минут.

Упражнение 4. Вдох и выдох по шагам. Во время неспешной прогулки на свежем воздухе для восстановления концентрации углекислого газа попробуйте сокращать вдох и удлинять выдох по шагам. Например, делаете вдох на 4 шага и на 4 шага – выдох, и так ходите неделю, потом выходите на новый ритм: вдох на 3 шага и выдох на 10 шагов. Опти­мально довести до ритма: вдох на 2 шага, выдох на 20-30 шагов. Если начинает кружиться голова или появляется состояние эйфории, значит, вы на верном пути – клетки начинают получать свой кислород! В этом случае можете попробовать практики гипервентиляции, т.е. подышать очень быстро, как собачка. Это позволит оперативно восстановить газовый обмен. Если почувствуете неприятные ощущения, просто возвращайтесь к своему обыч­ному дыханию

  1. Нормализация циркадных ритмов. Ложитесь спать до 23.00 в полной темноте и тишине. Именно в это время активно вырабатывается мелатонин, ответственный не только за циркадные ритмы, но и являющийся мощным антиоксидантом. Также мелатонин способ­ствует правильной выработке гормонов. Для нормализации глубокой фазы сна необходимо устранить дефициты витаминов группы В и витамина Д.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Шендеров Б.А Роль митохондрий в профилактической, восстановительной и спортивной медицине Вестник восстановительной медицины № 1.2018

  2. Clark A, Mach N. Mitochondria, Microbiota, and Endurance Exercise compounds. Gastroenterol. Res. Pract. 2015: e398585. doi: 10.1155/2015/ 398585

  3. Caicedo Andrés, Pedro M. Aponte, Francisco Cabrera, Carmen Hidalgo, Khoury Maroun. Artificial Mitochondria Transfer: Current Challenges, Advances, and Future Applica­tions. Stem Cells International Volume 2017, Article ID 7610414, Pernas L, Scorrano L. Mito- morphosis: mitochondrial fusion, fission, and cristae remodeling as key mediators of cellular func­tion. Ann Rev Physiol 2016; 78 (1): 505–31

  4. Muir R, Diot A, Poulton J. Mitochondrial content is central to nuclear gene expression: Profound implications for human health. BioEssays 2016; 38(2): 150-6

  5. Роль митохондриальной дисфункции в развитии сосудистых заболеваний, онко­генеза и диабета Нолга А., О. А. Жунина, Н. Г. Яббаров, А.В. Гречко, А. В. Стародубова , Е. Иванова, Н. Г. Никифоров, А. Н . Орехов

  6. Zong W-X, Rabinowitz JD, White E. Mitochondria and cancer. Molecular Cell 2016;61. March 3.

  7. Khan N A, Govindaraj P, Meena A K, Thangaraj K. Mitochondrial disorders: chal­lenges in diagnosis & treatment. Indian J Med Res 2015; 141(1): 13–2)

  8. Wallace DC, Chalkia D. Mitochondrial DNA genetics and the hetertoplasmy conun­drum in evolution and disease. Cold Spring Harb Perspect Biol 2013; 5: a021220)

  9. ZorovDB, PlotnikovEY, SilachevDN, ZorovaLD, PevznerIB, ZorovSD, BabenkoBA, JankauskasSS, PopkovVA, SavinaPS. Microbiota and Mitobiota. Putting an Equal Sign between Mitochondria and Bacteria. Biochemistry (Moscow) 2014; 79 (10): 1017-31; Torralba D, Baixauli F, S nchez-Madrid F. Mitochondria know no boundaries: mechanisms and functions of intercellular mitochondrial transfer. Frontiers in Cell and Development Biology 2016; 4: 107

  10. Е.А. Николаева, В.С. Сухоруков Современная диагностика митохондриальных болезней у детей Российский вестник перинатолгии и педиатрии, 4, 2007г.

  11. д.м.н., проф. Е.П. Тихонова, к.м.н. И.В. Сергеева, д.м.н., проф.Н.И. Камзалакова, Ю.С. Тихонова Особенности метаболических процессов в лимфоцитах больных при вирус­ных инфекциях Практическая Медицина ‘7 (83) октябрь 2014 г.

Просмотров работы: 5